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Los científicos de Mayo Clinic demostraron la razón por la que en una minoría de pacientes con VIH, la función inmune mejora pese a la ausencia de una respuesta al tratamiento estándar con antirretrovirales.  Los científicos dicen que, en estos casos, el virus perdió la capacidad de eliminar a las células inmunes.  Los hallazgos aparecen en la revista electrónica “PLoS Pathogens”.

El objetivo de los tratamientos actuales para el VIH es obstaculizar la reproducción del virus y, de esa manera, permitir que el sistema inmune se repare.  Ahora, por primera vez, con estos resultados se sabe que no todos los virus del VIH son igual de nocivos para el sistema inmune.  En los pacientes que albergan estos virus, cuyas mutaciones aunque vuelven ineficaces a algunos fármacos contra el VIH también incapacitan al virus a enfermar más a la persona, no se desarrollan ciertas complicaciones de la enfermedad.

“Estos hallazgos plantean que quizás sería innecesario cambiar el tratamiento para ayudar al sistema inmune, lo que contrasta con la manera anterior de tratar a estos pacientes”, comenta el Dr. Andrew Badley, investigador sobre enfermedades infecciosas en Mayo y autor experto del estudio.

Antecedentes
El VIH enferma a una persona porque elimina de manera progresiva a las células T CD4, cuya función es la de dirigir al sistema inmune.  Al perder estas células, los pacientes se vuelven susceptibles a infecciones raras y tipos de cáncer igualmente poco comunes.  Con el transcurso del tiempo, el VIH muta, tornándose resistente a los fármacos para el tratamiento.  Los científicos de Mayo descubrieron que los virus que poseen las mutaciones que inutilizan a alguno de los componentes de los varios fármacos usados en el tratamiento de las infecciones por VIH, también son incapaces de eliminar a las células T CD4.  A pesar de que los virus mutados se reproduzcan igual de bien que los normales de VIH, no logran matar a las células infectadas.  Sin embargo, no todos los virus mutantes comparten este efecto, sino que sólo determinadas mutaciones son las que causan esa incapacidad de eliminar a las células, sin afectar la reproducción del virus.

A fin de eliminar a las células T CD4, el VIH desarrolló varios medios que, en su mayoría, aceleran la muerte celular normal.  En un tipo de muerte celular que es única al VIH está implicada la enzima proteasa, cuya función normal consiste en despedazar a las proteínas virales para poder utilizarlas.  A través del mismo proceso, una proteína celular normal también se divide, creando una novedosa proteína llamada Casp8p41.  Dicha proteína sólo se produce ante una infección por VIH.  La Casp8p41, a su vez, es culpable de la muerte de muchas de las células infectadas.  Los científicos descubrieron que las células infectadas con VIH y que también contienen las mutaciones produjeron menos Casp8p41, por lo que fue menor la cantidad de células infectadas que murió.

Importancia de los hallazgos
El tratamiento actual para el VIH consiste en emplear fármacos para detener la reproducción del virus de acuerdo a la medición de los niveles virales en la sangre.  Cuando los fármacos dejan de funcionar, los niveles virales en la sangre suben y ante eso, la respuesta normal de los médicos es cambiar los medicamentos; pero no siempre se puede contar con fármacos eficaces.

“Los resultados del estudio actual plantean que, cuando el paciente no responde al tratamiento vigente ni existe disponibilidad de otros fármacos eficaces, lo mejor sería aprovechar que el virus tiene disminuida su capacidad de eliminar a las células T CD4 y continuar con el mismo medicamento”, acota el Dr. Badley.  “Se empezó ya a estudiar si el mejor abordaje es el de controlar los niveles Casp8p41, en lugar de medir los niveles virales, y dependiendo de eso, determinar si se cambia o no el tratamiento”.

Los científicos ya desarrollaron una forma de medir la Casp8p41 en la sangre de los pacientes y ese nuevo conocimiento podría, en última instancia, llevar a contar con un novedoso método de diagnóstico para el tratamiento del VIH basado en la predicción de si el virus del paciente mermaría o no a las células T CD4.

Otros científicos de Mayo Clinic que conforman el equipo son el Dr. Sekar Natesampillai (primer autor), los doctores Zilin Nie y Nathan Cummins, así como Gary Bren; además del Dr. Dirk Jochmans de Tibotec BVBA en Bélgica y el Dr. Jonathan Angel del Ottawa Hospital en Canadá. Los Institutos Nacionales de Salud financiaron la investigación.

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Imágen © iStockphoto.com / chemicalbilly


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