El virus de Epstein-Barr (VEB), conocido por causar la mononucleosis o “enfermedad del beso”, infecta a más del 90% de los adultos y suele permanecer inactivo toda la vida. Sin embargo, nueva evidencia científica explica cómo puede estar detrás del lupus eritematoso sistémico.
Un estudio publicado en Science Translational Medicine logró identificar el mecanismo exacto. El virus no invade cualquier célula: se infiltra en los linfocitos B, responsables de producir anticuerpos, y los reprograma.
El interruptor molecular que activa la autoinmunidad
En personas sanas, solo 1 de cada 10,000 linfocitos B alberga el virus. En pacientes con Lupus eritematoso sistémico, la proporción aumenta a 1 de cada 400.
La clave está en una proteína viral llamada EBNA2. Esta actúa como un “interruptor” que activa genes inflamatorios dentro de las propias células del sistema inmunitario, provocando que el cuerpo ataque sus propios tejidos.
Este hallazgo abre una puerta importante: si se logra bloquear la actividad del virus, podría ser posible frenar la enfermedad desde su origen y no solo tratar sus síntomas.
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Por Karla Islas Pieck
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