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Si piensas que la razón por la que te aprieta la ropa no es sólo por lo que comes o por la falta de ejercicio, quizá tengas razón. Desde hace varios años los científicos han estado estudiando los factores que pueden contribuir en el sobrepeso y la obesidad. Sigue leyendo para que te enteres de la investigación a la fecha.

La obesidad no es un problema estético, de hecho, la Asociación Americana de la salud reconoció a la obesidad como una enfermedad en junio del 2013. De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 1.9 mil millones de adultos (de 18 años o mayores) tenían sobrepeso y 13 porciento estaban obesos en el 2014. La obesidad se ha duplicado desde 1980.  42 millones de niños menores de 5 años estaban en sobrepeso o eran obesos en el 2013. La mayoría de las personas, a nivel mundial, viven en países en donde el sobrepeso y la obesidad mata a más gente que el tener peso bajo. Y, en la mayoría de los casos, la obesidad se puede prevenir. Es un problema de salud pública ya que aumenta el riesgo de desarrollar varias otras enfermedades. Entre ellas: la diabetes tipo 2, las enfermedades cardiovasculares, los accidentes cerebrovasculares  y el cáncer.

La percepción de muchas personas en relación a la obesidad es que es algo que la persona elige. En una encuesta realizada en Estados Unidos en 2012 por Reuters, en la que participaron 1143 adultos, hallaron que el 61% pensaban que la causa de la obesidad se debía a las decisiones personales relacionadas a la dieta y al ejercicio. La mayoría desconocía que hay evidencia científica que en algunos casos, la decisión de lo que la persona decide comer y el ejercicio que hace no determinan la causa de su obesidad en un 100%, y que existen factores genéticos que contribuyen a la obesidad y que no todo es falta de voluntad.

El rol de los factores genéticos se conoce desde los 1980’s, sin embargo, ya a principios del siglo XX algunos expertos hablaban de que existían mecanismos biológicos y que la herencia influenciaba la obesidad. En 1907 un patólogo alemán describió:

  • la obesidad exógena (causada por consumir un exceso de calorías, más allá de las que la persona gastaba asociadas con sedentarismo), que era la mayoría de los casos, y
  • la obesidad endógena (causada por un metabolismo lento, como el hipotiroidismo).

En los 1950s otros expertos como Jules Hirsch encontró variaciones interesantes en relación a la obesidad que no se explicaban nada más con lo que la gente comía y el ejercicio que hacía ya que el metabolismo de las personas era diferente. Por ejemplo, notaba que una persona obesa que perdía peso tenía que continuar disminuyendo su consumo calórico en un momento dado para mantener su peso, mientras que otra persona que no había sido obesa podía perder el mismo peso y no tenía que continuar reduciendo el consumo calórico al llegar a cierto peso para mantenerlo. O sea, la persona obesa, necesitaba “más fuerza de voluntad” para mantener su peso.

Unos estudios realizados en gemelos por Albert Stunkard y sus colaboradores en 1986 fueron especialmente importantes para demostrar la importancia de la herencia y la obesidad. Analizaron los datos de 540 adultos que, en su mayoría, habían sido adoptados entre 1927 y 1947. Los investigadores contaban con información del peso y la estatura de los padres biológicos y los que adoptaron a los niños. Encontraron que, independientemente del ambiente en el que se desarrollaron, los gemelos adultos tenían un peso similar al de los padres biológicos. Cuatro quintas partes de aquellos con dos padres biológicos obesos eran obesos, comparados con sólo una séptima parte de aquellos con padres biológicos con peso normal.

Estos investigadores hicieron otro estudio con datos de gemelos en Suecia. En este caso incluyeron a 247 pares de gemelos idénticos. De ellos, 154 crecieron juntos y 93 crecieron separados con padres diferentes que los adoptaron. Lo interesante es que tenían el mismo peso independientemente de si crecieron juntos o separados.

En los 1990’s la investigación biológica de la obesidad se enriqueció con el descubrimiento  de la hormona de saciedad: la leptina, la hormona que estimula el hambre: la grelina, el neuropéptido Y, las vías de señalización de las moléculas involucradas con el apetito y la interacción entre ellas, así como las mutaciones genéticas que podrían interferir con su funcionamiento.

Entre los estudios genéticos, en 2013 unos expertos en UCLA realizaron un estudio con ratones que demostró que la respuesta metabólica a una dieta alta en grasa y alta en azúcar tiene un componente genético muy importante y que la cantidad de alimento que se consume contribuye sólo modestamente al grado de obesidad. En este estudio después de cuatro semanas de recibir una dieta alta en grasas y azúcares, el cuerpo de algunos ratones establecía un punto máximo de ajuste con las grasas, de forma que ya no subían más de peso (ya no acumulaban grasa) y determinaron que este mecanismo de resistencia es un mecanismo que está determinado genéticamente. Ellos concluyeron que parece haber una relación entre el ADN y la cantidad de peso que subían en esta dieta. Ahora ellos continúan los estudios para evaluar diferencias de comportamiento y neurológicas.

Otros estudios realizados en Brisbane por el grupo de Andrew Pospisilik inicialmente en ratones flacos y obesos y recientemente en gemelos humanos idénticos que se supone que tienen el mismo material genético, en donde unos eran flacos y otros obesos, encontraron que genéticamente eran iguales (el genotipo era igual) pero la expresión de unos de los genes TRIM28, era menor en los ratones obesos (y lo mismo sucedía en los gemelos obesos). A lo que llaman epigenética. Lo comparan a un interruptor de la luz. Cuando entramos a un cuarto y queremos prender la luz, usamos el interruptor y se prende la luz. Salimos del cuarto y usamos el interruptor para apagar la luz. La parte de ese gene que no funciona TRIM28 es como el interruptor que hace que uno sea delgado y otro obeso. Este estudio se ha realizado en un grupo pequeño de personas y los investigadores piensan que es posible que la predisposición a la obesidad por la disfunción de genes como TRIM28 podrían predisponer a algunas personas a ser obesos. Ahora tienen que comprobarlo primero y después ver si pueden utilizar esta información para encontrar tratamientos para las personas afectadas.

Desde 2006 se han reportado más de 50 genes asociados con la obesidad en los humanos. Casi todos han tenido efectos muy leves. Uno de ellos es el MC4R que contiene el receptor melanocortin 4. Parece ser que los niños que afectados (en los que los cambios en el MC4R hacen que funcione menos) tienen hambre constantemente y por eso siempre están comiendo. Se estima que afecta a menos del 5% de las personas obesas.

En la mayoría de los casos la obesidad sigue siendo debida a varios factores (incluyendo el estrés) y la herencia no parece ser el problema principal. Quizá se necesiten los genes y el comportamiento para que la persona esté en sobrepeso o esté obesa. En algunas personas, varios genes podrían aumentar la susceptibilidad de la persona a la obesidad, pero sin duda alguna la falta de balance en las calorías que se consumen tanto en los alimentos como en las bebidas comparado con las que se gastan en las funciones del cuerpo y en las actividades físicas contribuyen también. El comer en exceso y el sedentarismo no le favorecen a nadie. Y, desde luego, se puede ser obeso sin tener la predisposición genética también.

La investigación continúa. Hemos aprendido que se puede tener predisposición genética al sobrepeso y/o a la obesidad y esperamos que los avances nos permitan encontrar tratamientos en un futuro. Mientras tanto, sólo podemos actuar en el ambiente que favorece el comer porciones demasiado grandes, frecuentemente de comida alta en calorías (grasas y azúcares) y nos lleva a permanecer sedentarios. Tratemos de actuar en lo que si tenemos control.

Si tienes problema de sobrepeso u obesidad y no has logrado perder peso, busca ayuda profesional. Si vives en Estados Unidos y no tienes seguro, quizá podrías calificar en una de las opciones de cobertura médica para personas de bajos ingresos para Medi-Cal o Medicaid. Obtén información en una agencia de departamentos humanos de tu localidad. Si vives en California puedes obtener información en www.CoveredCalifornia.com/es, en el resto del país visita https://www.cuidadodesalud.gov/es/

También puedes visitar el intercambio de seguros médicos de tu estado. En California puedes ir a www.CoveredCA.com/es o llamar al 1-800-300-0213. Los centros comunitarios de salud en tu comunidad podrían ayudarte a tener acceso a servicios médicos si no calificas para un programa de cobertura de salud, en California podrías encontrar un centro de salud en www.californiahealthplus.com.

 

Imagen © iStock / Sigal Suhler Moran

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