El virus de Epstein-Barr (VEB), conocido popularmente por causar la «enfermedad del beso«, es un viejo conocido de la medicina. Está presente en el 95% de la población adulta y suele permanecer silencioso en el organismo durante toda la vida.
Sin embargo, lo que parecía un huésped inofensivo está revelando una cara mucho más oscura.
Tras confirmarse su relación con la esclerosis múltiple, una nueva investigación acaba de descifrar cómo este virus es capaz de «hackear» el sistema inmunitario. De este modo, logra desencadenar el lupus.
Un caballo de Troya en los linfocitos B
El estudio, publicado en Science Translational Medicine, ha logrado algo que la ciencia perseguía desde hace medio siglo: demostrar el mecanismo exacto por el cual el virus de Epstein-Barr y el lupus están conectados. Mediante una técnica de secuenciación de altísima precisión, los investigadores de Estados Unidos descubrieron que el virus no infecta a cualquier célula, sino que se infiltra en los linfocitos B (encargados de producir anticuerpos) y los reprograma.
En una persona sana, apenas uno de cada 10,000 linfocitos B alberga el virus. Sin embargo, en pacientes con lupus, esta proporción se dispara: aproximadamente uno de cada 400 linfocitos está infectado. Estos linfocitos infectados dejan de protegernos y se convierten en células proinflamatorias que impulsan al cuerpo a atacarse a sí mismo.
EBNA2: el interruptor molecular del caos
La clave de esta transformación radical es una proteína viral llamada EBNA2. Esta proteína actúa como un interruptor molecular que activa genes humanos específicos dentro de nuestras propias células.
Para el Dr. Ricard Cervera, jefe de Enfermedades Autoinmunes del Hospital Clínic de Barcelona, la evidencia es convincente. Afirma en declaraciones al Science Media Center de España que ”esta proteína activa una serie de genes de los linfocitos B que los vuelven altamente inflamatorios y comienzan a estimular a otras células inmunitarias… para atacar componentes nucleares». Básicamente, el virus recluta a nuestras defensas y las entrena para que se conviertan en «asesinas» de nuestro propio tejido, desencadenando la respuesta sistémica característica del lupus.
¿Hacia una cura definitiva?
Este hallazgo no es solo un avance teórico; abre una puerta de esperanza para millones de personas. Si el virus es el motor que mantiene encendida la enfermedad, atacarlo directamente podría ser la solución. «Esto implicaría que un tratamiento más enérgico frente al virus de Epstein-Barr en estos pacientes podría frenar o, idealmente, curar la enfermedad», señala el Dr. Cervera.
Aunque el estudio se ha realizado en un grupo reducido de pacientes y debe ser replicado en cohortes más amplias, los autores creen que este mecanismo podría aplicarse a la totalidad de los casos de lupus eritematoso sistémico. Entender la relación entre el virus de Epstein-Barr y el lupus nos sitúa, por primera vez, ante la posibilidad real de detener la enfermedad desde su raíz.
Preguntas y respuestas
¿Qué relación tiene el virus de la mononucleosis con el lupus?
El virus de Epstein-Barr infecta los linfocitos B y, mediante la proteína EBNA2, los reprograma para que ataquen al propio cuerpo, actuando como un detonante del lupus.
¿Por qué el virus afecta a unas personas y a otras no?
Aunque casi todos tenemos el virus, en los pacientes con lupus el número de células infectadas es mucho mayor (1 de cada 400 frente a 1 de cada 10,000 en personas sanas), lo que desata la respuesta autoinmune.
¿Significa esto que el lupus se puede contagiar?
No. El virus de Epstein-Barr es muy común y se contagia fácilmente (como por un beso), pero desarrollar lupus depende de cómo el virus interactúa con los genes y el sistema inmune de cada individuo.
¿Este descubrimiento permitirá nuevos tratamientos?
Sí, el hallazgo sugiere que utilizar antivirales o terapias dirigidas específicamente contra el virus de Epstein-Barr podría frenar el avance del lupus o incluso acercarnos a una cura.
¿Qué es la proteína EBNA2 mencionada en el estudio?
Es una proteína producida por el virus que funciona como un «interruptor» molecular. Se une a los genes humanos y activa procesos inflamatorios que normalmente deberían estar apagados.
Por Karla Islas Pieck
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